«UND JETZT?» fragt Herbert Jakits den schwarzen Lockenkopf, der still auf einem Stuhl im Untersuchungszimmer sitzt. Als Antwort markiert Martin mit Daumen und Zeigefinger in der Luft einen mittelgrossen Spalt. Worauf Jakits am Knopf der Maschine weiter dreht. Martin quittiert die Änderung mit grösserem Fingerabstand. Noch vor sechs Monaten war der fünfjährige Bub taub; dank einem Chip im Kopf kann er jetzt im linken Ohr Töne hören. Die Sitzung mit dem Hörgeräte-Akustiker am Zürcher Universitätsspital dient der besseren Justierung des Chips. Der kleine Patient, der wegen seiner Taubheit noch nicht richtig sprechen gelernt hat, zeigt mit dem Fingermass, wo seine akustische Wahrnehmung einsetzt, wo sie unangenehm laut zu werden beginnt.
Das Wunderding, das dem Kind die Töne der Welt schenkt, heisst Cochlear-Implantat (CI), eine elektronische Prothese, die als 17 Millimeter langer Plasticfaden im Innenohr dem gewundenen Kanal der Hörschnecke (Cochlea) anliegt. Der Länge nach mit 22 winzigen Elektroden bestückt, dient das Implantat als bescheidener, aber trotzdem sehr nützlicher Ersatz für die 15 000 Haarzellen, die im gesunden Ohr akustische Reize in elektrische Nervensignale umwandeln.
Trifft ein Schall unser Ohr, lässt er erst das Trommelfell vibrieren. Die Schwingung überträgt sich im Mittelohr auf die Hörknöchelchen Hammer, Amboss und Steigbügel. Der Steigbügel schmiegt sich an eine dünne Hautmembran in der Gehäusewand der Schnecke, deren Spiralgang mit Flüssigkeit gefüllt ist. Darum pflanzen sich die Vibrationen des Steigbügels als Druckwellen fort. Entlang der gesamten Schneckenwindung liegt die Basilarmembran, die von den Flüssigkeitswellen selber zu wellenförmiger Schwingung angeregt wird. Die Membran ist unser Frequenzanalysator, denn je nach Höhe des Schallsignals schwingt sie nur an bestimmter Stelle - für Soprantöne am Anfang der Schnecke, für tiefere Töne weiter in Richtung Spiralende. Auf der Basilarmembran sitzen wie Klaviertasten die Haarzellen mit ihren feinen, auf mechanische Reize empfindlichen Sinneshärchen. Und dort, wo an der Basilarmembran die Sinneshärchen zittern, entsteht elektrischer Strom, der über Nervenfasern die akustischen Informationen ins Gehirn zum Hörzentrum leitet.
Bei gewöhnlicher Schwerhörigkeit funktioniert die Schallübertragung im Mittelohr oder in Teilen des Innenohrs schlecht; dem Betroffenen kann meist mit einem Hörgerät, das wie ein Lautsprecher die Töne verstärkt, geholfen werden. Sind aber, wie bei Martin, die Haarzellen ausser Dienst, hilft alles Verstärken nichts. Die Idee, in die Hörschnecke Elektroden einzupflanzen, welche den Hörnerven Töne direkt als elektrische Signale mitteilen, entstand in den fünfziger Jahren in Frankreich und wurde zwanzig Jahre später in Kalifornien an tauben Patienten realisiert. Die ersten CI-Prothesen arbeiteten noch mit einer einzigen Elektrode und vermittelten nicht mehr als ein diffuses Geräusch.
Und wie kommt der Chip in den Kopf? In den Schädelknochen hinter dem Ohr wird eine Mulde gefräst und der mit einem Silikonmantel geschützte elektronische Empfänger eingepasst. Durch das Mittelohr bohrt der Chirurg eine winzige Öffnung in die nur erbsengrosse Schnecke und schiebt den biegsamen Elektrodenträger etwa eineinhalb Windungen tief hinein. Der Elektrodenträger ist lediglich einen halben Millimeter dick, die 22 Elektroden sind im Innern des Plasticfadens durch haarfeine Platindrähte mit dem Empfänger im Knochenbett verbunden. Da der Elektrodenträger aber nicht bis zum Ende der immer schmaler werdenden Schnecke reicht, beginnt der hörbare Frequenzbereich anstatt bei 20 Hertz wie beim gesunden Ohr erst bei etwa 700 Hertz. Und auch bei den hohen Tönen endet die Tonübertragung bei 11 000 Hertz, während ein junger Erwachsener bis zu 20 000 Hertz wahrnehmen kann. Der schmale Frequenzbereich genügt jedoch den meisten Implantatträgern, um nach einigem Training Gesprochenes zu verstehen.
Der eingepflanzte Empfänger braucht die passenden elektrischen Signale. Ein Mikrophon klebt hinter der Ohrmuschel und leitet den Schall über ein dünnes Kabel zum Sprachprozessor, einem Kästchen in der Hemd- oder Blusentasche. Hier wird der Schall so zu Signalen für die einzelnen Elektroden verarbeitet, dass der Implantatträger Sprache verstehen kann. Besonders die für das Verständnis wichtigen Übergänge zwischen Konsonanten und Vokalen haben sehr subtile und rasche Frequenzwechsel. Die neuesten Sprachprozessoren liefern deshalb bis zu 20 000 Pulse pro Sekunde. Die vom Sprachprozessor verschlüsselten Signale wandern über das gleiche dünne Kabel wieder hinter das Ohr und dort zur Sendespule. So gross wie ein Frankenstück, haftet diese hinter dem Ohr an der Kopfhaut und funkt die Schallbotschaft als Hochfrequenzsignal durch die Haut hindurch an den implantierten Empfänger. Damit sich Sender- und Empfängerspule genau gegenüberliegen, tragen beide einen Magneten. Solche magnetische Fixierung ist ein enormer Fortschritt, denn bei gewissen CI-Geräten braucht es noch einen Stecker am Kopf. Man stöpselt den Sender einfach von aussen in den eingepflanzten Empfänger, wobei natürlich von der Infektionsgefahr bis zum unbequemen Liegen im Bett dem Träger mancherlei Nachteil erwächst.
Dass Martin schon im zarten Kindesalter solche High-Tech-Hilfe bekommt - mit Operation und Anpassung kostet sie 50 000 Franken -, hat seinen guten Grund. Denn die für das Sprachverständnis nötigen Nervenstrukturen im Gehirn bilden sich nur, wenn das Ohr des Kindes akustische Reize erhält. Bleiben sie aus, ist es schon nach wenigen Jahren Taubheit zu spät. Heute werden bereits Zweijährigen Cochlear-Implantate eingesetzt; in den USA sind sieben Monate alte Säuglinge operiert worden. Aber auch bei Ertaubung in späteren Jahren, etwa nach einer Hirnhautentzündung, sollte eine Rehabilitation möglichst schnell erfolgen - solange sich das Hirn noch an die Sprache «erinnert».
Weltweit können bereits über 20 000 taube Menschen dank einem Implantat einigermassen hören. In der Schweiz führen die Universitätskliniken Basel, Bern, Genf und Zürich sowie das Kantonsspital Luzern ein eigenes CI-Zentrum. Letztes Jahr erhielten insgesamt 61 Patienten die Hörhilfe eingepflanzt, etwas mehr als die Hälfte davon waren Kinder. Ende 1997 gab es in der Schweiz 273 Patienten mit Cochlear-Implantaten. In einer Umfrage bezeichneten 34 Prozent den Nutzen ihres CI als «ausgezeichnet»; weitere 29 Prozent sahen einen «deutlichen Nutzen». DER ERFOLG der Cochlear-Implantate, dieser erste gelungene Versuch einer Neuroprothese, liess bald schon die Frage aufkommen, ob man allenfalls weitere geschädigte Sinnesorgane durch Implantate ersetzen könne. Etwa die Sinneszellen in der Netzhaut des Auges. Allein in Europa leben weit über hunderttausend Menschen, denen die Erbkrankheit Retinitis pigmentosa nach und nach die Netzhaut zerstört, bis sie schliesslich blind sind. Und an altersbedingter Degeneration der Makula, der Zone des schärfsten Sehens im Zentrum der Netzhaut, leiden mehr als eine halbe Million. Der Bedarf an einer wenigstens rudimentären Wiederherstellung verlorener Sehkraft ist also gross. Enorm ist allerdings auch der dafür nötige biologisch-technische Aufwand.
Als Sinneszellen sitzen in der hintersten Schicht der Netzhaut pro Auge 120 Millionen Stäbchen, die vor allem auf Hell-Dunkel-Reize reagieren. Daneben gibt es als Lichtempfänger noch sechs Millionen Zapfen, die auf Farben spezialisiert sind. In den Stäbchen und Zapfen wandeln Pigmente die Lichtreize chemisch zu elektrischen Signalen. In mehreren angrenzenden Schichten evaluieren spezialisierte Nervenzellen die elektrische Rohinformation und leiten den retinalen Ganglienzellen an der Oberfläche der Netzhaut ein sinnvoll reduziertes Bild der Aussenwelt zu. Denn insgesamt gibt es nur eine Million Ganglienzellen; solche Datenreduktion bereits in der Netzhaut entlastet die Sehzentren im Hirn. Die Nervenfortsätze der Ganglienzellen führen dann als Sehnerven die elektrisch verschlüsselten Signale zur Weiterverarbeitung ins Hirn.
Im Vergleich zur Cochlea, wo es eine einzige, wenn auch meist aus vielen verschiedenen Frequenzen zusammengesetzte Schallwelle zu verarbeiten gilt, ist die Netzhaut sehr viel komplexer. Trotzdem haben Forscher die Herausforderung angenommen. Bei den erwähnten Netzhauterkrankungen degenerieren zwar die Sinneszellen, die nachgelagerten Nervenzellen bleiben jedoch meist intakt. Es müssen Prothesen entwickelt werden, die das Licht in elektrische Informationen umwandeln und an die Nervenzellen der Retina weiterleiten.
Forscher der Harvard Medical School und des Massachusetts Institute of Technology haben Folien entwickelt, die chirurgisch auf der Netzhaut placiert werden und dort über Mikrokontakte direkt die Ganglienzellen stimulieren. Dass dies im Prinzip funktioniert, zeigten Forscher an der Johns Hopkins University, indem sie Retinitis-pigmentosa-Patienten eine Reizelektrode auf verschiedene Stellen der Netzhaut setzten, worauf die Blinden Seheindrücke mit räumlicher Verteilung hatten.
Seit kurzem engagiert sich Deutschland im grossen Stil für die Entwicklung von Retinaprothesen. Von der Bundesregierung mit 18 Millionen Mark finanziert, sollen zwei multidisziplinäre Forschungskonsortien innert vier Jahren die wichtigsten Grundlagen für erste Prototypen schaffen. 14 verschiedene Expertengruppen mit Augenärzten, Chirurgen, Neuroinformatikern, Mikrosystemtechnikern und Optoelektronikern arbeiten am Epiret-Projekt der Universität Bonn. Direkt auf (=epi) die lädierte Retina und möglichst nahe an die Ganglienzellen soll als Stimulator eine weiche Mikrokontaktfolie mit 500 elektrischen Kontaktstellen implantiert werden. Ein Retina-Encoder - in einem Brillengestell oder als Haftschale auf dem Auge getragen - registriert mit einer Mini-Videokamera die sichtbare Welt und projiziert die Bildinformation auf eine Empfangsfläche aus mehreren 10 000 Photosensoren.
Ebenfalls in den Encoder einbauen will man räumlich-zeitliche Filter, welche die grosse Informationsmenge der Photosensoren für die paar hundert Kontaktstellen sinnvoll reduzieren. Ein brauchbares Resultat ist allerdings nur zu erwarten, wenn der Patient die Filter des Encoders in einer längeren Trainingsphase auf die im Kindesalter im Hirn gebildeten Strukturen der individuellen optischen Wahrnehmung einstellt. Eine Programmierung mittels neuronaler Netze macht den Signalprozessorchip entsprechend lernfähig.
Der Encoder übermittelt dann die berechneten elektrischen Signale entweder per Funk oder über einen modulierten Lichtstrahl durch den Augapfel zur Mikrokontaktfolie. Dort werden die Pulse so umgewandelt, dass sie die Ganglienzellen für die Nervenimpulse, die Richtung Hirn fliessen sollen, zu stimulieren vermögen. In etwa zehn Jahren, so hofft man, sollten erblindete Menschen einfache Konturen wie Fenster oder Türen wieder erkennen können; für das Zeitungslesen wird es allerdings kaum reichen.
Das vom zweiten Konsortium verfolgte Subret-Projekt ist noch eleganter. An der Universität Tübingen wurde bereits ein lichtempfindlicher Chip entwickelt, der unter die Retina, direkt bei den defekten Stäbchen und Zapfen, eingepflanzt werden soll. Auf einem hauchdünnen Scheibchen von drei Millimeter Durchmesser sitzen 7000 Mikrophotodioden aus Silizium, die wie Solarzellen Licht in elektrischen Strom umwandeln. Durch das Auge auf die Retina fallendes Licht wird also direkt zu elektrischen Impulsen, die dann die angrenzenden Nervenzellen stimulieren. Dadurch entfällt die Notwendigkeit eines externen Encoders, denn das Implantat übernimmt unmittelbar die Funktion der kaputten Sinneszellen und überlässt die nachgelagerte, erste Verarbeitung der optischen Informationen den von Natur aus dafür spezialisierten Nervenzellen der Retina.
Der Chip im Kopf muss nicht an der Hirnperipherie haltmachen. Amerikanische Forscher arbeiten schon an einer Sehprothese für Blinde, die im Auge überhaupt keine brauchbaren Nervenfunktionen mehr haben. Direkt in die Sehrinde des Gehirns implantierte Mikroelektroden sollen selbst diesen Patienten eine rudimentäre optische Orientierung ermöglichen.
Einmal mehr sind die Akustiker den Optikern voraus. Denn für Menschen, denen eine Krankheit nicht nur die Haarzellen, sondern auch den Hörnerv kostete, gibt es bereits Hirnstamm-Implantate. Gleich konzipiert wie ein Cochlear-Implantat, versorgen Elektroden anstelle des fehlenden Hörnervs direkt die Schaltzentrale im Hirnstamm. Von den weltweit 70 Ertaubten mit diesem Implantat verstehen zwar die wenigstens wieder Sprache. Dank der Prothese können sie aber die eigene Stimme besser kontrollieren, nehmen Umweltgeräusche und damit gewisse Gefahren wieder wahr.
SCHLIESSLICH GEISTERT durch die Köpfe der Forscher die Idee eines «Hirnschrittmachers». So lassen sich vielleicht eines Tages Epilepsie oder die Parkinson-Krankheit mit Hilfe mikroelektronischer Implantate im Hirn unter Kontrolle bringen. Selbst die Psyche des Menschen steht zur elektronischen Sanierung offen. Denn Psychosen wie Schizophrenie und gewisse Depressionen bleiben für viele Patienten und ihre Umgebung trotz medikamentöser Behandlung oder Psychotherapie ein schweres Problem.
Mit intelligenten Chips bestünde die Möglichkeit einer laufenden Interaktion zwischen Patient und implantierter Technik, womit den persönlichen Bedürfnissen und seelischen Stimmungen des psychisch Kranken möglicherweise sehr viel besser als heute entsprochen werden könnte. Der elektronische Psychiater ist allerdings noch in weiter Ferne. Denn bevor man den seelentröstenden Chip implantieren kann, müsste man wissen, wo genau im Hirn die verschiedenen psychischen Störungen sitzen. Und ob sie sich mit elektronischen Signalen überhaupt korrigieren lassen.
Herbert Cerutti ist Wissenschaftsredaktor der NZZ.